Chronische enteroviral infection modifiziert weitgehend Pankreas zellulären Funktionen

Chronische enteroviral infection modifiziert weitgehend Pankreas zellulären Funktionen

Enteroviral Infektionen sind häufige virale Infektionen mit in der Regel eher wenige Symptome, und Sie sind auch geglaubt, um zu sein, verbunden mit dem auftreten von Typ-1-diabetes. Typ-1-diabetes ist eine Erkrankung, bei der das Pankreas insulin-produzierenden beta-Zellen zerstört sind, und es ist häufiger in Finnland als irgendwo sonst in der Welt. Eine neue Studie von der Universität Turku und der Universität Tampere unterstützt die Verbindung zwischen enteroviral Infektionen und Typ-1-diabetes.

Das Ziel der neuen Studie der Forschungsgruppen der Akademie-Professor an der Turku Bioscience Centre Riitta Lahesmaa und Professor an der Universität Tampere, Heikki Hyöty war zu verstehen, die Mechanismen, die die Entwicklung chronischer enteroviral infection in der Bauchspeicheldrüse. Die Studie, die auch darauf abzielt, ein umfassendes Bild über die Veränderungen, die durch enteroviral Infektion, die möglicherweise haben könnte nachteilige Auswirkungen auf die Gesundheit.

In der Studie, cutting-edge-proteomischen Methoden wurden verwendet, um zu Messen, wie die Infektion beeinflusst die expression und Sekretion von tausenden der verschiedenen Proteine in den zellulären Modellen der chronischen Bauchspeicheldrüsen-enteroviral infection.

Mit blieb für fast ein Jahr, die chronische enteroviral Infektionen verändert die zelluläre expression zahlreicher Proteine, die Schlüssel sind, um zelluläre Funktionen, wie zum Beispiel Proteine regulieren den Energiestoffwechsel. Die Infektion verursacht auch Veränderungen in der Sekretion von verschiedenen Proteinen.

„Zum Beispiel, das Niveau der Proteine im regulierten sekretorischen Weg die Teilnahme an der Sekretion von Hormonen wie insulin in den beta-Zellen verringerte sich mit der chronischen Infektion. Die Infektionen auch deutlich betroffen, die die Ebenen von anderen Proteinen, die die Funktion und das überleben von beta-Zellen“, sagt Dr. Niina Lietzén von Turku Bioscience Centre.

„Interessant ist, dass chronische Infektionen, die entwickelt worden waren, mit zwei verschiedenen virus-Stämme ausgelöst, teilweise sehr unterschiedliche Antworten. Zum Beispiel große Unterschiede in der Aktivierung von immun-Reaktionen wurden entdeckt zwischen diesen beiden Modellen. Dies zeigt, dass die Viren haben verschiedene Arten von Fähigkeiten zu manipulieren, um die zellulären Abwehr-Systeme“, ergänzt Hyöty.