Rheumatoide Arthritis Schmerzen können verursacht werden durch Antikörper

Rheumatoide Arthritis Schmerzen können verursacht werden durch Antikörper

Antikörper bestehen, dass in die Fugen vor dem Ausbruch der rheumatoiden arthritis können die Schmerzen auch in Abwesenheit von arthritis, die Forscher aus Karolinska Institutet in Schweden Bericht. Die Forscher glauben, dass die Feststellung, veröffentlicht in der Journal of Experimental Medicine, darstellen können, ein allgemeiner Mechanismus, der die Autoimmunität und die Ergebnisse ermöglichen die Entwicklung von neuen Möglichkeiten der Reduzierung von nicht-entzündlichen Schmerzen, die durch rheumatoide arthritis und andere Autoimmunerkrankungen.

„Wir alle wissen, dass die Entzündung ist schmerzhaft“, sagt Camilla Svensson, professor am Department of Physiologie und Pharmakologie, Karolinska Institutet. „Aber Schmerzen können auftreten, bevor irgendwelche Anzeichen von Entzündungen in den Gelenken und können weiterhin ein problem, das, nachdem es verheilt ist. Unser Ziel war es, mögliche Mechanismen zu erklären.“

Rheumatoide arthritis ist eine Autoimmun-Krankheit, tritt auf, wenn Immunzellen greifen die Knorpel und Knochen der Gelenke. Die Krankheit betrifft etwa ein Prozent der schwedischen Bevölkerung.

Eine gemeinsame frühes symptom ist Gelenkschmerzen, aber auch vorher schon, der Körper hat damit begonnen, zu produzieren immun-Antikörper gegen Proteine, die in das Gelenk. Forscher bei Karolinska Institutet haben jetzt untersucht, wie mit diesen Autoantikörper erzeugen Schmerzen.

Nach der Injektion Knorpel-bindende Autoantikörper in Mäusen, die als Modell diente für Menschen mit rheumatoider arthritis, die Forscher fanden, dass die Mäuse sensibilisiert wurden, um Schmerz, noch bevor Sie beobachten konnte, keine Anzeichen von Entzündung in den Gelenken. Antikörper, die konstruiert wurde, nicht zu aktivieren Immunzellen auslösen und die induzierte Entzündung auch Schmerzen-wie Verhalten in den Mäusen, was darauf hindeutet, erhöhte Schmerzempfindlichkeit in den Gelenken.

Die Forscher fanden heraus, dass die Antikörper, die Ursache der Verhaltensänderung bilden so genannte Immunkomplexe, bestehend aus Clustern von Antikörpern und Knorpel-Proteine in den Gelenken. Diese komplexe aktivieren Sie Schmerzen in Zellen über die so genannte Fc-gamma-Rezeptoren, die von den Forschern entdeckt wurden die Anwesenden auf die Schmerz-Nervenzellen in das Gewebe.

Wenn Sie angebaut Schmerzen Neuronen von den Mäusen, fanden die Forscher, dass die Zellen aktiv sind, wenn Sie kommen in Kontakt mit dem Antikörper-komplexe. Der Prozess war abhängig von der Fc-gamma-Rezeptoren auf den Neuronen, aber nicht auf der Anwesenheit von Zellen des Immunsystems. Antikörper-Komplex kann so handeln, wie Schmerz-erzeugen von Molekülen in sich selbst, unabhängig von der Aktivität der Immunzellen, wie Camilla Svensson, einer der Studie zwei entsprechenden Autoren erklärt:

„Antikörper, die in diese Immunkomplexe aktivieren die Schmerz-Nervenzellen direkt, und nicht, wie bisher angenommen, als Ergebnis der die zerstörerische Gelenkentzündung“, sagt Sie. „Die Antikörper können Einfluss auf die Schmerz-Nervenzellen auch in Bedingungen ohne deutliche Gewebeschäden oder Entzündungen.“

Obwohl die Studie wurde in Mäusen, die Forscher zeigen, dass Menschen Schmerzen Neuronen haben auch Antikörper-Rezeptoren, die funktionell ähnlich zu denen, die Sie gefunden auf der Maus Schmerzen Neuronen, die Sie führt, zu glauben, dass Ihre Erkenntnisse sind auch für den Menschen.

Die Ergebnisse können erklären, die frühe Schmerzen Symptome in Patienten mit rheumatoider arthritis. Jedoch, Gelenk-und Muskel-Schmerzen sind ebenfalls häufige Symptome von anderen autoimmunen Krankheiten, und da dieser neu entdeckte Mechanismus funktioniert durch den Konstanten Teil—die Welle—der Autoantikörper, die Forscher glauben, dass es erklären können, nicht-entzündliche Schmerzen, verursacht durch andere Autoimmunerkrankungen zu.

„Wir denken, dass dies eine Allgemeine Schmerz-Mechanismus effektiv alle Autoimmun-Krankheiten, bei denen diese Art der immun-komplexe bilden, die lokal im Gewebe“, sagt Professor Svensson.

Weitere detaillierte Studie darüber, was passiert, in der Nerven-Zelle, wenn die Antikörper-Komplex bindet an den rezeptor könnte auch dazu führen, dass neue Ziele für die Verringerung der neuronalen Aktivität.

„Durch das lernen mehr über die molekularen Mechanismen der Antikörper-vermittelten Schmerz, den wir hoffen, den Grundstein zu legen für eine neue Art der Verringerung der Schmerzen verursacht durch rheumatoide arthritis und andere Autoimmunerkrankungen“, sagt Rikard Holmdahl, professor am Department of Medical Biochemistry and Biophysics, Karolinska Institutet, und der Studie andere entsprechende Autor.

Die Studie wurde finanziert mit Zuschüssen aus dem schwedischen Forschungsrat, die Schwedische Stiftung für Strategische Forschung, die Knut und Alice Wallenberg-Stiftung, die Ragnar Söderberg Stiftung, die Torsten Söderberg Stiftung, die Åke Wiberg-Stiftung, der Alfred Österlund-Stiftung, die Krapperup-Stiftung, die König Gustaf V 80-Jahr-Stiftung, die Schwedische Rheuma-Vereinigung, Hansa Medical AB, der königlichen Physiographischen Gesellschaft, Karolinska Institutet Fonds, die Kanadischen Institute der Gesundheits-Forschung und der Guangdong-Provinz von China. Die Geldgeber haben keinen Einfluss auf die Papier-oder die Entscheidung, es zu veröffentlichen.