Wie kann Ultraschall Hirnstimulation Heilung Erkrankungen des Gehirns?

Wie kann Ultraschall Hirnstimulation Heilung Erkrankungen des Gehirns?

So wie Sonnenstrahlen, die sich durch ein Vergrößerungsglas die Strahlen der Ultraschall fokussiert werden kann—nicht um ein Feuer zu beginnen, aber konvergieren auf ein bestimmtes Ziel. Die Impulse von Ultraschall sind in der Lage, durch Hindernisse, wie zum Beispiel Gewebe, ohne Risiken zu tragen in Verbindung mit herkömmlichen device-implantation und elektrische stimulation. Als eine nicht-invasive Ansatz, der sich auf bestimmte Regionen des Gehirns, fokussierte Ultraschall-Technologie ist eine neuartige Behandlung für Bewegungsstörungen, wie Parkinson-Krankheit. Speziell, low intensity, low-frequency Ultraschall (LILFU, der nicht-thermischen Leistungsbereich von 30 bis 500 mW/cm2) zeichnet sich als ein sehr transformativen Ansatz. LILFU ermöglicht eine hohe räumliche Auflösung, deep penetration, kombinatorische Verwendung mit Magnetresonanztomographie (MRT), die kostengünstige Umsetzung und dauerhafte neuromodulatory Effekt ohne spürbare Nebenwirkungen wie thermische Reaktion, die bewirkt, dass eine änderung in der Temperatur des lokalen Gewebes Umgebung. LILFU hat vor kurzem gefunden worden, die zur Modulation der neuronalen Aktivität. Obwohl Tier-Studien haben gezeigt, dass LILFU erhöht die neuronale Aktivität in den motor Weg, die genaue Funktionsweise noch nicht niet-und nagelfest.

Unter der Leitung von Dr. C. Justin Lee, Forscher am Zentrum für Kognition und Sozialität innerhalb des Institute for Basic Science (IBS) in Daejeon, Südkorea identifiziert, der Mechanismus der LILFU-vermittelte neuromodulation. Sie fanden heraus, dass TRPA1 (transient receptor potential Ankyrin 1), ein Kalzium-Kanal-ausgedrückt in Astrozyten im Gehirn, wo LILFU-modulierten neuromodulation setzt über die Kommissionierung bis LILFU Signale und wandelt Sie in elektrische Signale um.

Frühere Studien haben mechanosensitive Ionen-Kanäle in der neuronalen Membran, während die Streichung der nicht-Neuronen-Zellen, wie Astrozyten. Als LILFU wurde gezeigt, induzieren Ca2 Antworten in beiden Neuronen und Astrozyten durch ausüben einer mechanischen Druckwelle auf die plasma-Membran, die research-team untersuchten astrozytären Ca2 Kanäle gefunden und TRPA 1 ist ein hoch empfindliches Ziel für LILFU-induzierten neuronalen Aktivität im motorischen Kortex, wie der Schwanz der Bewegung.

Das research-team zeigte den Weg durch die LILFU regt neuronale Aktivität führt zu das gewünschte Verhalten (z.B. tail-Bewegung); in Reaktion auf LILFU Signale, TRPA1 öffnet, so dass der Eintrag von Ca2 zu Astrozyten. Die Ca2 erhöhen, führt zu einer Glutamat-Freisetzung aus Astrozyten über Best1. Ein erregender neurotransmitter, der freigesetzte Glutamat steigert die neuronale calcium-und brennen durch die Aktivierung der NMDAR. Dies wiederum führt zu synaptischer Plastizität. Diese adaptiven Veränderungen in der synaptischen Stärke sind in Bezug auf LILFU stimulation, das ist eine Rute, Bewegung, hervorgerufen durch die Potenzierung der exzitatorischen synaptischen übertragung in den motorischen Kortex.

In der Maus-Experimente, die Forscher stimulierten den motorischen Kortex in vivo an Wildtyp-(WT) und TRPA1-knockout (KO) Mäusen durch LILFU, und überprüft den Schwanz Bewegung. Rute Bewegung in TRPA1 KO war deutlich reduziert im Vergleich zum WT, was darauf hindeutet, dass TRPA1 vermittelt LILFU-induzierte neuromodulation und motorischen Verhalten. Sie auch gehemmt, die expression von TRPA 1 mit einer genetischen Schalldämpfer, eine small hairpin-Bildung Interferenz-RNA (shRNA), um zu sehen, ob TRPA 1 spielt eine kritische Rolle in LILFU-stimulierten neuronalen Aktivität.

Die Forscher fanden heraus, dass LILFU-induzierten neuronalen feuern in TRPA1-stillgelegte Gene war deutlich verringert im Vergleich zu, dass in Ihrer Kontrollgruppe. Es wurde auch bestätigt, dass das gen-silencing von TRPA1 oder Best1 abgeschafft LILFU-induzierte brennen über eine 100% Steigerung der neuronalen Feuerrate. Diese Ergebnisse zeigen, dass LILFU aktiviert astrozytären TRPA1-und Glutamat-Freigabe Best1 durch Ca2 Ziel der synaptischen NMDAR, was zu neuronalen feuern.

Vor allem, diese Studie deutet auf eine Anwesenheit von hochsensiblen mechano-Kanäle in Astrozyten, nicht aber in Neuronen, die Sensibilisierung der Astrozyten als zelluläre target für LILFU. Als ein nonthermal Ansatz, LILFU ist auch frei von Gewebeschäden. Synaptische Plastizität bezieht sich auf die Wahrnehmung als auch Bewegung. So, die mechanischen Stimulierung des TRPA1-Best1-NMDAR Weg vielleicht auch hilfreich, jenseits der physiologischen Bedingungen zu pathologischen Bedingungen, wie Demenz, Gehirnerschütterungen und Depressionen.