Zebrafisch-Studie zeigt, Entwicklungs-Mechanismen der Augenbewegungen

Zebrafisch-Studie zeigt, Entwicklungs-Mechanismen der Augenbewegungen

Forscher zebrafische haben festgestellt, dass Gene verbunden mit Autismus-Spektrum-Störungen und anderen Entwicklungsstörungen Gehirn Anomalien können eine Rolle spielen bei Menschen, die nicht die Kontrolle Ihrer Augenbewegungen.

Die Erkenntnisse, veröffentlichen diese Woche in Der Journal of Neuroscience—Amtsblatt der fast 40.000,-Mitglied der Gesellschaft für Neurowissenschaften—Unterstrich die Bedeutung des Down Syndrom Cell Adhesion Molecule-Like-1-gen in der Entwicklung von Augenbewegungen.

Die Studie verwendet Zebrafisch als Modell zur Untersuchung neuronaler schaltkreise, die zugrunde liegende menschliche Auge Bewegungsstörungen. In den letzten Jahren, von zebrafischen hat sich als ein wichtiges Instrument für die biomedizinische Forschung, die Einblick in die pathogenen Mechanismen von komplexen Verhaltensstörungen.

„Wir können den Zebrafisch unter dem Mikroskop, besonders im Larvenstadium, und beobachten Sie die Zellen bewegen, die Augen zu entwickeln, und alle Arten von spannenden neuronale Aktivität,“ sagte Albert Pan, associate professor an der Fralin Biomedical Research Institute am VTC, wer führte ein multi-Uni-team der Ermittler in der Studie. „Weil die Menschen und Fische teilen ähnlichkeiten in der Struktur des Gehirns und der Gene, die diese einfachen Organismus bietet uns eine außergewöhnliche Fenster zu verstehen, die gemeinsame Nervenbahn und Gehirn Aktivitätsmuster zugrunde liegenden Augenbewegungen.“

Als wirbeltiere mit vielen ähnlichkeiten in der Entwicklung und dem Körper-plan, Fische und Menschen teilen viele Gene und Proteine, darunter auch das Down-Syndrom Cell Adhesion Molecule-Like-1 gen, genannt dscaml1 im Zebrafisch. Im Menschen, den Verlust dieses Gens ist eine von vielen Mutationen, die im Zusammenhang mit Autismus-Spektrum-Störungen und Fehlbildungen in der Großhirnrinde des Gehirns. Jedoch, wie dscaml1-Mangel kann dazu beitragen, Verhaltens-Defizite hatten, wurden weitgehend unbekannt.

In der Studie führen die Autoren Manxiu „Michelle“ Ma, wissenschaftlicher Mitarbeiter in der Pfanne lab, Alexandro Ramirez, ein postdoctoral fellow in der Emre Aksaj lab am Weill Cornell College of Medicine, und Tong Wang, ein ehemaliger Postdoc in der Pfanne lab, analysiert, wie dscaml1-Mangel wirkt sich auf die neuronale Entwicklung und Augenbewegungen im Zebrafisch.

Durch video-tracking die Augenbewegungen in der Larven von zebrafischen fanden die Wissenschaftler, dass dscaml1 Mutanten haben eine Vielzahl von eye movement Defizite, einschließlich schnelle Ermüdung, Beeinträchtigung der visuellen Fixierung, und die Unfähigkeit, führen Sie eine Art schnelle, ballistische Augenbewegung sakkade genannt.

Sakkaden sind wichtig für die sich schnell verlagern unseren Blick auf verschiedene Punkte des Interesses. Patienten mit Entwicklungsstörungen Defizite in der sakkade generation (ocular motor apraxia) haben Häufig Schwierigkeiten beim Lesen oder andere Aufgaben ausführt, die eine häufige Blick verschieben. Die Forscher weiter verwendet werden, ein leistungsfähiges imaging-Technik namens zwei-Photonen Kalzium-Bildgebung zur Visualisierung neuronaler Aktivität im lebenden Tier, das Gehirn während der sakkaden und waren in der Lage zu identifizieren, gestörte Nervenbahnen, die entsprechen, um die Verhaltens-Defizite.

Die Forscher sagten, dass viele Merkmale der Zebrafisch dscaml1 Mutanten sind ähnlich wie die menschliche ocular motor apraxia, und weitere Untersuchungen im Zebrafisch-Modell kann zu der Entdeckung führen, in komplexen Erkrankungen.