Unterbrochen Schlaf in der 50er, 60er Jahre erhöht das Risiko der Alzheimer-Krankheit

Unterbrochen Schlaf in der 50er, 60er Jahre erhöht das Risiko der Alzheimer-Krankheit

Personen, die berichten, eine sinkende Qualität des Schlafes mit zunehmendem Alter von Ihren 50ern zu den 60ern haben mehr protein tangles in Ihrem Gehirn, indem Sie einem höheren Risiko der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit später im Leben, entsprechend einer neuen Studie von Psychologen an der University of California, Berkeley.

Die neue Erkenntnis unterstreicht die Bedeutung, die der Schlaf in jedem Alter für ein gesundes Gehirn bis ins hohe Alter.

„Zu wenig Schlaf über die Lebensspanne signifikant prädiktive Ihrer Entwicklung von Alzheimer-Pathologie im Gehirn“, sagte der Studie leitende Autor, Matthew Walker, ein Schlaf-Forscher und professor für Psychologie. „Leider gibt es kein Jahrzehnt des Lebens, die wir Messen konnten, während die Sie bekommen können Weg mit weniger Schlaf. Es gibt keine Goldilocks Jahrzehnt, während dessen können Sie sagen, ‚Dies ist, wenn ich meine Möglichkeit zu kurzen Schlaf.'“

Walker und seine Kollegen, einschließlich student im Aufbaustudium und ersten Autor Joseph Winer, gefunden, dass Erwachsene, die Berichterstattung ein Rückgang in der Qualität des Schlafes in Ihren 40er und 50er Jahren hatten, die mehr beta-amyloid-protein im Gehirn später im Leben, gemessen mittels Positronen-emissions-Tomographie oder PET. Diese Berichterstattung ein Schlaf Rückgang in Ihren 50er und 60er Jahren hatten mehr tau-protein-Verwicklungen. Sowohl beta-amyloid-und tau-Cluster sind verbunden mit einem höheren Risiko der Entwicklung von Demenz, wenn auch nicht jeder mit protein tangles geht weiter zur entwickeln Symptome von Demenz.

Auf der Basis der Ergebnisse empfehlen die Autoren, dass ärzte Fragen ältere Patienten über änderungen im Schlaf-Muster und einzugreifen, wenn notwendig, um den Schlaf zu verbessern, um zu helfen Verzögerung der Symptome der Demenz. Dieser könnte die Behandlung für Schlafapnoe führt zu Schnarchen und häufige hält in der Atmung, die unterbrechen den Schlaf und die kognitive Verhaltenstherapie für Insomnie (KVT-I), eine sehr effektive Art und Weise zu entwickeln, die einen gesunden Schlaf Gewohnheiten. Kann es auch einfach schlafen Beratung zu überzeugen, den Patienten genügend Zeit für eine volle acht Stunden Schlaf und einfachen Schlaf-hygiene tricks, um das zu schaffen.

„Die Idee, dass es verschiedene Schlaf windows über die Lebensspanne ist wirklich spannend. Es bedeutet, dass es könnte hoch sein-Gelegenheit Perioden, wenn wir eingreifen könnte, mit einer Behandlung zu verbessern, die Menschen schlafen, wie mit einer kognitiven Verhaltenstherapie für Schlaflosigkeit,“ Winer sagte. „Darüber hinaus den wissenschaftlichen Fortschritt, der unsere Hoffnung ist, dass diese Studie lenkt die Aufmerksamkeit auf die Bedeutung von immer mehr Schlaf und stellen Sie uns die Jahrzehnte im Leben, wenn die intervention möglicherweise am effektivsten.“

Die 95 Probanden in der Studie waren Teil der Berkeley-Aging Cohort Study (BACS), eine Gruppe von gesunden älteren Erwachsenen—etwa so alt wie 100 Jahre alt, die haben Ihr Gehirn gescannt, mit HAUSTIER, nur die Technik zum aufspüren von sowohl beta-amyloid-Verwicklungen und, vor kurzem, tau-tangles im Gehirn.

Winer, Walker und Ihre Kollegen berichten über Ihre Ergebnisse online in der letzten Woche in der Journal of Neuroscience.

Gehirnwellen Synchronisation

Das team hat auch eine zweite Entdeckung. Sie fanden heraus, dass Menschen mit einem hohen Grad von tau-protein im Gehirn waren eher nicht die synchronisierte Gehirnwellen werden verbunden mit einer guten Nacht ‚ s Schlaf. Die Synchronisation der langsamen Hirn-Wellen in der gesamten Kortex des schlafenden Gehirns, im Gleichschritt mit Ausbrüchen von schnellen Gehirnwellen sogenannte Schlaf-Spindeln, die stattfindet, während Tiefe oder non-rapid eye movement (NREM) Schlaf. Das team berichtet, dass je mehr tau-protein-ältere Erwachsene, die hatten, die weniger synchronisiert diese Gehirnwellen waren. Dies beeinträchtigt die elektrische schlafen Unterschrift kann folglich als eine neuartige biomarker tau-proteins im menschlichen Gehirn.

„Es ist etwas besonderes, die Synchronität,“ angesichts der Folgen dieses tau-protein Störung des Schlafes, Walker sagte. „Wir glauben, dass die Synchronisation dieser NREM brain waves bietet eine Datei-transfer-Mechanismus verlagert, Erinnerungen aus einer kurzfristigen anfällig reservoir, um eine dauerhafte Langzeit-storage-Standort innerhalb des Gehirns, schützt diese Erinnerungen und machen Sie sicher. Aber wenn Sie verlieren, die Synchronität, die Datei-transfer-Mechanismus beschädigt wird. Diese memory-Pakete nicht übertragen bekommen, damit Sie aufwachen am nächsten morgen mit dem vergessen statt erinnern“.

In der Tat, im letzten Jahr, Walker und seinem team nachgewiesen, dass die Synchronisierung dieser Gehirn-Oszillationen hilft konsolidieren Speicher, das ist, trifft auf die „speichern“ – Schaltfläche auf neue Erinnerungen.

Vor einigen Jahren haben Walker und seine Kollegen zunächst gezeigt, dass ein Sprung in der amplitude der slow wave-Aktivität während des tiefen NREM-Schlaf wurde im Zusammenhang mit höheren Mengen von beta-amyloid im Gehirn und Gedächtnisstörungen. Kombiniert mit den neuen Erkenntnissen, die Ergebnisse Identifizierung möglicher Biomarker für das Risiko später an Demenz zu erkranken.

„Es wird zunehmend deutlich, dass die Schlafstörung ist eine unterschätzte Faktor, der zur Alzheimer-Risiko und der Rückgang der Erinnerung im Zusammenhang mit Alzheimer,“ Walker sagte. „Natürlich gibt es andere Faktoren: Genetik, Entzündung, Blutdruck. Alle diese erscheinen, erhöhen Sie Ihr Risiko für die Alzheimer-Krankheit. Aber wir werden jetzt beginnen, um zu sehen, ein neuer Akteur in diesem Raum, und dass neue Spieler heißt wenig Schlaf.“

Das Gehirn Rhythmen aufgezeichnet wurden, über einen einzigen acht-Stunden-Nacht in Walker ‚ s der UC Berkeley, Schlaf-Labor, während die meisten der 31 Probanden trugen eine Mütze, besetzt mit 19 Elektroden aufgezeichnet, die eine kontinuierliche Elektroenzephalogramm (EEG). Alle zuvor Gehirn-scans zu beurteilen, Ihre Last von tau und beta-amyloid, die mit einem PET-scanner am Lawrence Berkeley National Laboratory und wird betrieben von Studie co-Autor William Jagust, professor of public health und Mitglied des Berkeley Helen Wills Neuroscience Institute.

Ist Schlaf ein biomarker für Demenz?

Ärzte gesucht für die frühen Marker der Demenz für die Jahre, in der Hoffnung, eine Intervention zu stoppen, die Verschlechterung des Gehirns. Beta-amyloid und tau-Proteine sind prädiktive Marker, aber erst vor kurzem haben Sie sich nachweisbar mit teuren PET-scans, die nicht allgemein zugänglich.

Doch, während die beiden Proteine eskalieren im Gehirn auch im Alter und vielleicht in einem größeren Ausmaß bei Personen mit Demenz, ist es immer noch unbekannt, warum manche Menschen mit großen Belastungen des amyloid-und tau nicht entwickeln Symptome von Demenz.

„Die führende Hypothese ist die amyloid-Kaskaden-Hypothese, dass amyloid ist, was passiert, zuerst auf dem Weg, um die Alzheimer-Krankheit. Dann, in der Anwesenheit von amyloid, tau beginnt sich zu verbreiten in der gesamten Hirnrinde, und wenn Sie zu viel, die Ausbreitung von tau kann dazu führen, dass Beeinträchtigungen und Demenz,“ Winer sagte.

Walker fügte hinzu, dass „Ein Mangel an Schlaf über die Lebensspanne kann als einer der ersten die Finger, die Bewegungen des domino-Kaskade und trägt zur Beschleunigung von amyloid und tau-protein im Gehirn.“

Die Hypothese wird unterstützt, zum Teil durch Jagust die PET-Studien, die gezeigt haben, dass höhere Niveaus von beta-amyloid und tau-protein-Verwicklungen im Gehirn korreliert mit Speicher Rückgang, tau-mehr als amyloid. Tau kommt natürlich im inneren des Gehirns, den Nervenzellen helfen, sich zu stabilisieren, Ihre internen Skelett. Mit dem Alter tau-Proteine scheinen zu akkumulieren, die innerhalb der Zellen des medialen Temporallappens, darunter der hippocampus, der Sitz des Kurzzeitgedächtnisses. Erst später verbreiteten Sie sich weiter verbreitet in der gesamten Hirnrinde.

Während Jagust hat ausführen PET-scans auf den Gehirnen von vielen gesunden Menschen als auch solche mit Demenz, viele weitere Themen sind erforderlich, um zu bestätigen, die Beziehung zwischen protein-Verwicklungen und Demenzen wie der Alzheimer-Krankheit. Da PET-Scanner sind derzeit teuer und selten, und da Sie erfordern die Injektion von radioaktiven tracern, andere Biomarker sind erforderlich, Walker sagte.

Die neue Studie schlägt vor, dass der Schlaf ändert sich nachweisbar in einer einfachen übernachtung Schlaf-Studie, werden die weniger aufdringlich sind Biomarker als ein PET-scan.

„Wie wearable-Technologie verbessert, dies muss nicht etwas sein, was Sie haben, zu kommen, ein Schlaflabor“, sagte Walker. „Unsere Hoffnung ist, dass, in der Zukunft, ein kleiner Kopf, der Gerät getragen werden könnte von den Menschen zu Hause und bieten alle notwendigen Schlaf Informationen, die wir brauchen, um zu beurteilen, diese Alzheimer-Proteine. Wir können sogar in der Lage zu verfolgen, die Wirksamkeit neuer Medikamente zur Bekämpfung dieser Proteinen im Gehirn durch die Beurteilung schlafen.“