Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) Forscher unter der Leitung von Oliver Söhnlein haben gezeigt, dass ein protein, das regt die Auflösung von Entzündungsreaktionen erhöht die kardiale Reparatur nach Herzinfarkt in Mäusen und Schweinen.
Myokardinfarkt (MI) Ergebnisse in der lokalisierten Tod des Muskel-Zellen, die wesentlich sind für die Pumpfunktion der Herzen. Je nach Ausmaß des Schadens, MI einleiten kann eine fortschreitende Verschlechterung der kardialen Funktion, die schließlich führt zu Herzversagen. Nach einem akuten Herzinfarkt, Zellen des Immunsystems zu induzieren eine entzündliche Reaktion in den Herzmuskel, fördert die Beseitigung des geschädigten Gewebes. „Viele neue post-Infarkt-Therapien sind entworfen, um hemmen die Entzündung“, sagt Professor Oliver Söhnlein vom Institut für Herz-Kreislauf-Prävention an der LMU. „Jedoch entzündliche Reaktionen überall im Körper sind normalerweise selbstlimitierend. Also wir an der Entwicklung eines therapeutischen Ansatzes, die Verwendung der endogenen Prozesse, die die Entzündung ausgeschaltet werden“, erklärt er. Eine neue Studie, die im Journal of the American College of Cardiology, berichten, wie viel Fortschritt Söhnlein und sein team bisher gemacht haben.
Der Kern der Strategie ist das protein annexin A1 (AnxA1), die spielt eine wichtige Rolle in der regulation der angeborenen Immunantwort, insbesondere der Wechsel von der Schaden-Beseitigung phase der Entzündung, um die restaurativen Prozesse führen zu Ihrer Auflösung und Heilung. In der neuen Studie benutzten die Autoren zwei Stämme von Mäusen. Einem fehlte die Fähigkeit, zu synthetisieren, AnxA1, während die andere diente als positive Kontrolle. In Mäusen, die nicht in der Lage waren zu produzieren, AnxA1, die entzündliche Reaktion induziert durch die MI weiter verbreitet und hartnäckig ist, und der Grad der Beeinträchtigung der kardialen Funktion war größer, als in den Kontroll-Mäusen. Darüber hinaus die therapeutische Gabe von AnxA1 folgenden Schädigungen des Herzens, wurde gefunden, um zu fördern die myokardiale Reparatur in Wildtyp-Mäusen.
Das protein bewirkt, dass Immunzellen, genannt Makrophagen sezernieren das signal-protein VEGF-A, das regt die Bildung neuer Blutgefäße. „Dies wiederum hilft, die um Durchblutung zu erhöhen, ist ein wichtiger Faktor in der Wundheilung nach Herzinfarkt“, sagt Söhnlein. Er und seine Kollegen beobachtet haben ähnlich positive Effekte von AnxA1 auf die Reparatur von Schädigungen des Herzens in Schweine. „Also die annexin A1-basierte Therapie sieht wie ein vielversprechender Ansatz zur Minderung der Auswirkungen von akutem Herzinfarkt.“
Myokardinfarkt (MI) Ergebnisse in der lokalisierten Tod des Muskel-Zellen, die wesentlich sind für die Pumpfunktion der Herzen. Je nach Ausmaß des Schadens, MI einleiten kann eine fortschreitende Verschlechterung der kardialen Funktion, die schließlich führt zu Herzversagen. Nach einem akuten Herzinfarkt, Zellen des Immunsystems zu induzieren eine entzündliche Reaktion in den Herzmuskel, fördert die Beseitigung des geschädigten Gewebes. „Viele neue post-Infarkt-Therapien sind entworfen, um hemmen die Entzündung“, sagt Professor Oliver Söhnlein vom Institut für Herz-Kreislauf-Prävention an der LMU. „Jedoch entzündliche Reaktionen überall im Körper sind normalerweise selbstlimitierend. Also wir an der Entwicklung eines therapeutischen Ansatzes, die Verwendung der endogenen Prozesse, die die Entzündung ausgeschaltet werden“, erklärt er. Eine neue Studie, die im Journal of the American College of Cardiology, berichten, wie viel Fortschritt Söhnlein und sein team bisher gemacht haben.
Der Kern der Strategie ist das protein annexin A1 (AnxA1), die spielt eine wichtige Rolle in der regulation der angeborenen Immunantwort, insbesondere der Wechsel von der Schaden-Beseitigung phase der Entzündung, um die restaurativen Prozesse führen zu Ihrer Auflösung und Heilung. In der neuen Studie benutzten die Autoren zwei Stämme von Mäusen. Einem fehlte die Fähigkeit, zu synthetisieren, AnxA1, während die andere diente als positive Kontrolle. In Mäusen, die nicht in der Lage waren zu produzieren, AnxA1, die entzündliche Reaktion induziert durch die MI weiter verbreitet und hartnäckig ist, und der Grad der Beeinträchtigung der kardialen Funktion war größer, als in den Kontroll-Mäusen. Darüber hinaus die therapeutische Gabe von AnxA1 folgenden Schädigungen des Herzens, wurde gefunden, um zu fördern die myokardiale Reparatur in Wildtyp-Mäusen.